Doctores continuemos con el
trabajo, en los siguientes días trabajaremos sobre Hipertensión Arterial, la
base de estos cuestionamientos están en la GPC, por lo tanto éste es un punto
de partida. No olviden las cosas que son necesarias para su intervención que
puntualizamos en el caso previo, sigamos disfrutando, un abrazo y a trabajar.
Dra. Cecilia Lucio.
La Sra. Alejandra, que ya
conocemos, acude a una cita de control, presenta cefalalgia temporal de moderada
intensidad de siete días de evolución, que no disminuye con el reposo, ni con
“Bioelectro”. Refiere que hace 48 horas se realizó toma de tensión arterial con
cifras de 160/90 mmHg, razón por la que acude con usted. Bajo la recomendación de hacer actividad
física que usted indicó previamente, lo que ella hace es “-mucha caminata,
diaria, sí todo el día, no paro”, no ha acudido para ser tratada en relación al
consumo tabáquico. Usted realiza una nueva toma de tensión arterial reportando
166/86 mmHg. Peso actual de 108 Kgs. Talla 1.64. C.A. 120.
- ¿Por qué casi el setenta por ciento de los pacientes diabéticos tienen también como diagnóstico HA? Aquí se requieren tres artículos como mínimo.
- ¿Qué factores de riesgo usted detecta en este paciente?
- ¿Qué diagnósticos puede establecer?
- ¿En caso de ser clasificado que rango tendría? Quiero hacer una anotación la GPC actual sobre HA, tiene como referencia la JNC 7, actualmente ya tenemos la JNC 8, por lo tanto la clasificación que usted usará en este caso será sobre las Guías Europeas y JNC 8, quiero que en esta respuesta usted comente ¿qué piensa de la actualización hecha a la JNC 8, en relación a la previa?, y ¿cuál de las dos clasificaciones que estoy solicitando le parece más enriquecedora y ¿por qué?
- ¿Qué paraclínicos realizará usted?, justifíquelos.
- ¿Usted iniciaría terapia antihipertensiva en este paciente?, justifique.
- Escriba las recomendaciones no farmacológicas que le otorgaría al derechohabiente y ¿por qué?
- Realice un cuadro comparativo de los diferentes grupos antihipertensivos, fármacos representantes, mecanismo de acción, dosis mínima y máxima, vida media, efectos adversos más frecuente, así como sus contraindicaciones.
Drs, buenas noches, no se confíen, espero que lean los comentarios del caso anterior, de las cuales también espero respuestas.
ResponderEliminar1. En pacientes obesos, la inflamación crónica de bajo grado y el estrés oxidativo aumentan la producción de angiotensinogeno y angiotensina. La activación de receptor de angiotensina tipo 1 aumenta la producción de radicales libres de oxígeno, disminuye la sensibilidad a insulina y aumenta la respuesta inflamatoria y proliferativa en el tejido vascular, resultando en disfunción endotelial, resistencia a la insulina e hipertensión arterial sistémica. Así mismo el tejido adiposo produce un factor liposoluble que estimula la sobreproducción de aldosterona, a su vez, la aldosterona activa el receptor de mineralocorticoides en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector aumentando la retención de sodio, hay una expansión de volumen intravascular y se observa un aumento de la tensión arterial. Normalmente la insulina se une a su receptor y desencadena la producción y liberación de NO, por otra vía también desencadena la producción de diversos factores vaso constrictores como la endotelina, sin embargo cuando existe resistencia a la insulina, este equilibrio entre vasodilatacion y vasoconstricción se ve alterado y se favorece la vasoconstricción produciendo a la larga aumento en las cifras de TA. La insulina estimula la reabsorción de sodio en la nefrona distal al aumentar la producción de transportadores de sodio, disminuyendo su excreción, hay retención de agua y aumento en la TA, este mecanismo impide la regulación de la expresión del sistema renina angiotensina aldosterona. (Type 2 diabetes mellitus and hypertension: An update, Endocrinol Metab Clin North Am 2014). La hiperinsulinemia propicia la proliferación celular, y cuando esto sucede en el tejido vascular, este pierde elasticidad y la capacidad de autorregular la TA. (Diabetes and hypertension: the bad companions, LANCET 2012)
ResponderEliminar2. Diabetes mellitus, edad, obesidad, tabaquismo.
3. Hipertension arterial sistémica grado 2, más los diagnósticos establecidos previamente en el caso anterior.
4. Con una presión de 130/85 de la primera consulta, la paciente podría clasificarse por las guías europeas en una presión arterial normal alta. Y por el JNC VII se clasifica como prehipertension. (El JNC VIII que leí no tenía clasificación, solo tenía metas de tratamiento). El principal cambio que hay entre JNC VII y VIII son las metas. En el VII es de 140/90 y en el VIII es de 150/90 en pacientes mayores de 65 años. Pienso que está bien que den un poco más de rango en las metas para pacientes mayores sin ambargo se ha visto que con un control más estricto se reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. Me parece más enriquecedora la clasificación por la JNC VII ya que hay un rango un poco más amplio para definir prehipertension y es aquí donde podemos tener un impacto en el paciente para tratar de cambiar el estilo de vida, ya que no es una presión normal, ni normal alta, es prehipertension.
Como ya tiene 2 mediciones de TA ya podemos establecer un diagnóstico y la clasificaríamos en hipertensión grado 2 según ambas guías.
5. Perfil de lípidos, glucosa, BUN, creatintina, ácido úrico, recolección de orina de 24 hrs. Sobre todo me interesa ver su función renal ya que influye mucho en la fisiopatologia de la hipertensión ya con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2.
6. Si, la paciente se beneficiaría de una terapia antihipertensiva siempre y cuando podamos llegar a una meta de 130/85. Así disminuiríamos su riesgo cardiovascular.
7. Reiteraría las recomendaciones dadas en la consulta pasada y agregaría que la caminata que está haciendo no le funciona. No debe contar como ejercicio una caminata mientras va al Mercado, debe asignar un tiempo específico del día para hacer un ejercicio adecuado como se le explicó lA consulta pasada.
8. Realice un cuadro comparativo de los diferentes grupos antihipertensivos, fármacos representantes, mecanismo de acción, dosis mínima y máxima, vida media, efectos adversos más frecuente, así como sus contraindicaciones.
1.Son múltiples los factores que influyen de manera simultánea en el desarrollo de HTA en la DM2 y, probablemente, la influencia de cada uno de ellos varía en cada paciente. Los factores fundamentales que condicionan una elevación de la presión arterial en la DM2 se relacionan con 2 aspectos básicos en la génesis de la HTA: un aumento del volumen extracelular y un incremento de las resistencias vasculares periféricas. En el primero actuarían los efectos derivados del hiperinsulinismo y la hiperglucemia, y en el segundo, los derivados de la activación simpática y la rigidez arterial.
ResponderEliminarSegura J, et al. Med Clin (Barc). 2013
La hiperinsulinemia, ya sea por resistencia a la insulina o por su administración exógena, favorecería el incremento de la presión arterial mediante la activación del sistema nervioso simpático y favoreciendo la retención de sodio.La hiperglucemia por un mecanismo dependiente de la insulina actúa en el túbulo proximal renal y produce un incremento de la reabsorción de sodio. Esta sobrecarga salina incrementa la presión arterial, y puede revertir o mejorar este efecto con la restricción de sal. Por otra parte, la hiperglucemia crónica favorece el paso de agua libre del espacio intracelular al extracelular y contribuye a una expan- sión de la volemia
Endocrinol Nutr. 2008;55(Supl 2):83-91
La hiperglucemia mantenida puede contribuir al incremento de la rigidez arterial y favorecer una serie de cambios vasculares. En dichos cambios influye la toxicidad directa de la hiperglucemia en las células endoteliales, inducción de fibrosis por sobreexpresión de fibronectina y colágeno, y acumulación de productos de glucosilación avanzada en la pared del vaso, incrementando su rigidez.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(Supl. 1):12-23 - Vol. 65
2. FR: edad, tabaquismo, dislipidemia, DM2, Obesidad, y faltaría preguntar los AHF
3. De acuerdo a las guías podemos clasificar como hipertensión arterial sistémica grado 2.
4. En base a las clasificaciones se encuentra en hipertensión grado 2, en la primera consulta se clasificaba como prehipertension según la JNC 7, en efecto la JNC 8 no tiene clasificación hace más enfoque a las recomendaciones en diferentes poblaciones, y hace más énfasis en las metas. La que se me hace más adecuada y más completa es la JNC 7 ya que nos amplia la visión y el conocimiento, está hecha para normar conductas a seguir según la clasificación, y metas más establecidas.
5. Se solicitaría Bh, cr, glucosa, electrolitos, colesterol, ácido urico, nos interesa saber la función renal del paciente así como saber si cumple con los criterios para clasificarla como un sx metabólico, rx tórax, nos ayudaría a saber cierto grado de cardiomegalia, ekg que identifique la condición basan para futuras referencias de enfermedades cardiovasculares e hipertrofia VI
6. Si se iniciaría terapia antihipertensiva ya que así se reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares, daño a órgano blanco y la muerte, se inicia en este caso con un IECA, para poder llegar a nuestra meta que en este caso sería una cifra <130/80
7. Se necesitaría enfatizar en este caso realizar ejercicio, referirle que como lo está realizando no es adecuado, ya que tiene que ser constante y en el tiempo determinado, reducción de peso nuevamente ya que por cada 10kg que se pierden se reduce 5-10mmHg, reducir la ingesta de alcohol, dieta rica en frutas y verduras, disminución de la ingesta de sodio y la suspensión del hábito tabaquico.
8. Cuadro
1.-La hipertensión arterial es una comorbilidad extremadamente frecuente en los diabéticos, afectando el 20-60% de la población con diabetes mellitus. La prevalencia de hipertensión en la población diabética es 1,5-3 veces superior que en no diabéticos. La hipertensión contribuye en el desarrollo y la progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes. La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los siguientes mecanismos. Primero produce retención renal de sodio por medio de un aumento en su reabsorción a nivel tubular (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático. Otro mecanismo es la hipertrofia del músculo liso vascular secundario a la acción mitogénica de la insulina, que produce remodelado vascular. La insulina modifica el transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así los niveles de calcio citosólico de los tejidos vasculares, lo que ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores. Finalmente, se sabe que la capacidad de la insulina para inducir vasodilatación, efecto demostrado en cultivos de células endoteliales a través del aumento en la síntesis de óxido nítrico, está reducida en situaciones de insulinorresistencia y de diabetes, probablemente por inactivación del óxido nítrico o por una reducción de la capacidad del endotelio vascular para sintetizarlo.Rev. costarric. cienc. méd vol.25 n.3-4 San José Dec. 2004
ResponderEliminarAumento en la expresión génica del angiotensinógeno: el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS) tiene un papel importante en la regulación de la presión arterial. El angiotensinógeno es transformado por la renina y, subsecuentemente, por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) a angiotensina II, un vasoconstrictor potente y modulador de la presión arterial. Se ha señalado que la sobreactividad del gen de angiotensinógeno
tiene relación con el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión arterial, lo cual permite suponer que el aumento en la actividad del sistema RAS contribuye al desarrollo de hipertensión arterial. Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(2):59-72
La asociación entre resistencia insulínica e hipertensión arterial se conoce desde hace más de 2 décadas, sin embargo, no estaban claros los mecanismos fisiopatológicos que explican esta asociación. Actualmente se sabe que en estados que asocian hiperinsulinismo y resistencia insulínica aparece una mayor reabsorción renal de sodio, un aumento del tono simpático y una anormal respuesta vasodilatadora del endotelio vascular. Asimismo, se ha identificado una mayor concentración intracelular de calcio y un aumento de las células musculares lisas vasculares. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:20H-8H
2.- tabaquismo, dislipidemia, DM, obesidad, sedentarismo, edad e hipertensión descontrolada
3.- HAS grado II, DM tipo 2, obesidad mórbida, dislipidemia, hiperuricemia
4.- Según las guias se encuentra en hipertensión arterial grado II, considero mejor la JNC8 ya que este último, abandona la recomendación de que los diuréticos tiazídicos deben ser la terapia inicial en la mayoría de los pacientes, sugiriendo un inhibidor de la ECA, un bloqueador del receptor de angiotensina, un bloqueador de los canales de calcio, hay evidencia moderada que apoya una terapia inicial o complementaria con un IECA o BRA en personas con ERC para mejorar la función renal, también menciona tratar a partir de 150/90 mm Hg en los pacientes mayores de 60 años y a partir de 140/90mmHg para todos los demás, así como simplificar el tratamiento, con 4 opciones igualmente válidas, siendo lo más importante que los pacientes alcancen las metas terapéuticas, siguiéndolos muy de cerca para ello.
5.-glucosa, triglicéridos, colesterol y ac. Urico para evaluar la efectividad del tratamiento, creatinina, urea, bum para evaluar filtrado glomerular, tele de tórax y electrocardiograma para evaluar posibles complicaciones
ResponderEliminar6.- Si ya que tiene un factor cardiovascular muy alto, iniciaría con un IECA o un ARA II ya que estos son aconsejables en diabéticos y síndrome metabólico y tienen efecto nefroprotector.
7.- le insistiría dejar el tabaquismo ya que contribuye en gran medida para que le ocurriera una enfermedad cardiovascular, que continúe con ejercicio moderado y con una dieta hipocalórica e hiposodica ya que estas medidas disminuyen la TA y le será más fácil llegar a las metas de control de todos sus padecimientos
8.-
1.- Basado en un artículo de la página revespcaardiol.org (2007): Se encuentra desde hace dos décadas asociación entre hipertensión y diabetes mellitus causado por la resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo, aunado a la aparición de una mayor reabsorción de sodio a nivel renal, aumento del tono simpático y disfunción del endotelio. Agrego además un dato interesante y es que, mencionan que el uso de Glitazonas (por su mecanismo de acción) pone en manifiesto la reducción de riesgo cardiovascular en comparación con otros fármacos, esto basado en un estudio con 5.238 pacientes en donde se observó una disminución de la PA de 4-5 mmhg además de la reducción de insulina plasmática y resistencia a la misma.
ResponderEliminarBasado en un artículo del año 2008, realizado por la Universidad de Manizales, Colombia.
Estudiaron una población de 314 individuos con diabetes Mellitus y encontraron que el 47,5% desarrolló hipertensión arterial sistólica, mencionando a la primera como factor de riesgo per se. Dentro de las causas de complicaciones cardiovasculares centra su origen a nivel metabólico, siendo el hiperinsulinismo la causa desencadenante aumentando la respuesta adrenérgica a nivel central. Hace referencia a demás de un tercer factor de riesgo, siendo la obesidad aunada a Diabetes Mellitus y el aumento de descontrol metabólico y riesgo de complicaciones a nivel cardiovascular.
Basado en un articulo de la paguina Elsevier titulado “Resistencia a la insulina, síndrome metabólico y metabolismo de la glucosa en pacientes con hipertensión arterial esencial” del año 2009.
Menciona a la Hipertensión Arterial Sistémica como un trastorno asociado a la resistencia a la insulina, además del síndrome metabólico y alteraciones a nivel del metabolismo de la glucosa en general. En este articulo sugiere que la resistencia a la insulina estimula la retención de sodio a nivel de las nefronas del túbulo contorneado distal, provocando un efecto antinatiuretico, elevando esto a su vez las cifras de tensión arterial.
2.- Edad, tabaquismo, Diabetes mellitus dos (descontrolada) y obesidad.
3.- Hipertensión Arterial sistémica grados dos según la JNC 7 (La JNC 8 no menciona una definición ni una clasificación concreta) y la European Society of Cardiology
4.- Hipertensión grado dos en ambas clasificaciones. En mi opinión me gustó mas la clasificación de las guias europeas ya que nos dan una clasificación mas especifica al utilizar rangos menores. Sin embargo la otra clasificación puede llegar a ser mas dinámica en la practica.
5.- Quimica sanguínea (especialmente para monitorizar los niveles de glucosa; en este apartado además podré observar la función renal, acido urico) Examen general de orina (para complementar el estudio de riñon [buscando proteinuria y/o microalbuminemia]) calcularía además la tasa de filtrado glomerular para complementar los estudios en busca de daño renal. Perfíl de lípidos en busca de factores de riesgo que agraven los diagnosticos ya mencionados o agregar, si es necesario en base a los resultados, estatinas o hipolipemiantes. Electrocardiograma buscando hipertrofia ventricular y/o auricular izquierda o arritmias.
6.- Si, basado en las recomendaciones de la JNC 8, por presentar una hipertensión grado dos y factores de riesgo cardiovascular.
7.- Modificaciones en el estilo de vida (restricción de Na+, consumo moderado de alcohol, suspender tabaquismo, consumo frecuente de frutas y verduras, reducción de peso y ejercicio regular)
8.-